O CRH–hormônio liberador de ACTH produzido na hipófise e seu controle é hipotalâmico. A conversão envolve a hidroxilação dos C-11, C-17 e C-21. A síntese ocorre na zona fasciculata do córtex da adrenal. O cortisol é a principal secreção do córtex adrenal, embora, ele também produza aldosterona na zona glomerulosa e hormônios sexuais na zona reticulosa. O nome cortisol deriva de córtex. O cortisol é um hormônio corticosteróide da família dos esteróides, produzido pela parte superior da glândula suprarrenal (no córtex suprarrenal, porção fasciculada ou média) diretamente envolvido na resposta ao estresse. Sua forma sintética, chamada de hidrocortisona, é um anti-inflamatório usado principalmente no combate às alergias, artrite reumatóide e alguns tipos de câncer. Tem 3 ações primárias: estimula a quebra de 1) proteínas, 2) gorduras e 3) providencia a metabolização da glicose no fígado. Considerado o hormônio do stress, ativa respostas do corpo ante situações de emergência para ajudar na resposta física aos problemas, aumentando a pressão arterial e o açúcar no sangue, propiciando energia muscular. Ao mesmo tempo todas as funções anabólicas de recuperação, renovação e criação de tecidos são paralisadas e o organismo se concentra na sua função catabólica para a obtenção de energia. Uma vez que o stress é pontual, superada a questão, os níveis hormonais e o processo fisiológico voltam à normalidade, mas quando este se prolonga, os níveis de cortisol no organismo disparam e este fato é um grande problema. Na síntese do cortisol a glândula adrenal é estimulada pelo lóbulo anterior da hipófise através do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). A produção do ACTH é modulada pelo hipotálamo, através da secreção do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Entretanto, dependendo do tipo do material produzido nos salivettes os resultados poderão mascarar o nível basal. A secreção de cortisol se dá a partir de um estímulo estressante (atividade física ou contusão em alguma parte do corpo), que transmite impulsos nervosos ao hipotálamo. Este, por sua vez, libera o fator liberador de corticotrofina (CRH), que chega à hipófise, cujas células secretam o hormônio adrenocorticotrófico que flui pelo sangue até o córtex suprarrenal onde será produzido o cortisol. O cortisol, como qualquer esteróide, atravessa as membranas celulares e atua num receptor de glicocorticóide, presente no núcleo e citoplasma. Este receptor recebe a designação de receptor de glicocorticóides do tipo II, pertence à superfamília dos receptores de esteróides, retinóides e hormônios tireoideos.
Surge em praticamente todos os tecidos, mas a sua concentração varia com o tipo celular e com o grau de diferenciação da célula. O cortisol combina-se com o receptor de forma não covalente, alterando a sua estrutura, o complexo gerado liga-se ao elemento regulador dos glicocorticóides induzindo ou reprimindo a transcrição gênica. A resposta genética é variável de célula para célula. O receptor de glicocorticóides pode ligar-se a outros esteróides e o elemento regulador dos glicocorticóides pode ligar-se, de igual modo, a complexos hormônios-receptores distintos, mas estes não desencadeiam resposta gênica. Os glicocorticóides provocam uma infra regulação do próprio receptor. O receptor de mineralocorticoides recebe, muitas vezes, a designação de receptor do tipo I dos glicocorticóides, a designação justifica-se porque se liga aos glicocorticóides com uma afinidade dez vezes maior que o respectivo receptor do tipo II, contudo, é um receptor de mineralocorticóides e fixa, sobretudo, mineralocorticóides. A atuação do cortisol no organismo é antagônica à insulina, por conseguinte, sendo análoga à do glucagon. O cortisol é essencial à vida. Por muito que se faça terapeuticamente, substituindo as suas funções, a sobrevida humana após adrenalectomia é breve. O cortisol tem um claro domínio, em relação à corticosterona, na sua ação glicocorticóide, intervindo de forma marcada em quase todos os aspectos do metabolismo com um efeito global catabólico, ou anti anabólico. O cortisol é essencial para que a adrenalina, o hormônio de crescimento-GH e os peptídeos lipolíticos provoquem uma estimulação máxima da lipólise. A ação muscular é ambígua, contribui para o catabolismo e perda muscular, mas, simultaneamente, na ausência do cortisol a contractilidade dos músculos esquelético e cardíaco é reduzida. O cortisol inibe a formação de novas estruturas ósseas, por redução da síntese do colágeno do tipo I (componente fundamental da matriz óssea), redução da velocidade de diferenciação de células-osteoprogenitoras em osteoblastos ativos, diminuição da absorção de Ca 2+ a partir do trato gastrointestinal (por antagonismo à vitamina D3), e, finalmente, por aumento da velocidade de reabsorção óssea.
Efeitos no sistema nervoso central (SNC): no SNC há múltiplos receptores, quer do tipo I quer do tipo II; o cortisol altera os padrões do sono. Em geral, os glicocorticóides atenuam a acuidade dos sentidos, olfativo, gustativo, auditivo e visual; contudo, melhoram a capacidade integrativa e geradora de respostas apropriadas. Em excesso, o cortisol pode provocar insônias e elevar ou deprimir, marcadamente, o humor; baixa também o limiar para a ocorrência de convulsões. No sistema imunológico o cortisol diminui o número de linfócitos circulantes, particularmente os T auxiliares, envolvidos na resposta a substâncias estranhas, e diminui, igualmente, a sua função. Toda a imunidade mediada por células está deprimida. O mecanismo de depressão desta resposta é complexo, mas inclui uma redução na produção de mediadores intercelulares que ativam o sistema imunitário e o bloqueio da progressão no ciclo celular das células envolvidas.
THE CORTISOL IS ESSENTIAL PARADOX IN RELATION TO STRESS AND GROWTH COMPROMISING GH IN CHILD AND YOUTH.
A PRINCIPLE IN THE 50th SCIENTISTS HAVE DISCOVERED A HORMONE INCREDIBLE THAT PASSED TO BE A PSEUDO-SOLUTION OF ALL MALES, IN OTHER WORDS, IT WAS AN OPEN PANDORA'S BOX, HOWEVER, THE "TRUTH" NOT CONFIRMED DESPITE ITS IMPORTANCE FOR UNEQUIVOCAL HUMAN IN VARIOUS DISEASES: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The CRH-releasing hormone ACTH produced in the pituitary gland and its control is hypothalamic. The conversion involves hydroxylation of the C-11, C-17 and C-21. The synthesis occurs in the zone fasciculata of the adrenal cortex. The cortisol is the main secretion of adrenal cortex, but it also produces aldosterone in the zone glomerulosa and sex hormones in reticulosa zone.
The name derives from cortisol cortex. The cortisol is a steroid hormone of the family of steroids produced by the adrenal gland top (in the adrenal cortex, and middle portion fasciculata) directly involved in the stress response. Its synthetic form, called hydrocortisone, is an anti-inflammatory used mainly to combat allergies, rheumatoid arthritis and some cancers. It Has three primary actions: it stimulates the breakdown of 1) proteins 2) fats and 3) provides the metabolization of glucose in the liver. It is considered the stress hormone, active body responses against emergency situations to assist in response to physical problems, increasing blood pressure and blood sugar, providing muscle energy. At the same time all the anabolic functions of recovery, renewal and creation of fabrics are paralyzed and the body focuses on its catabolic function to obtain energy. Once the stress is off, overcome the issue, hormone levels and physiological processes returned to normal, but when it extends, cortisol levels in the body and trigger this fact is a big problem. The synthesis of cortisol in the adrenal gland is stimulated by the anterior lobe of the pituitary gland by adrenocorticotropic hormone (ACTH). The production of ACTH by the hypothalamus is modulated by the secretion of corticotrophin releasing hormone (CRH). However, depending on the type of material produced in salivettes results may mask the baseline. The secretion of cortisol occurs from a stressful stimulus (physical activity or injury in any part of the body), which transmits nerve impulses to the hypothalamus. This, in turn, releases the corticotrophin releasing factor (CRH), which reaches the pituitary gland, whose cells secrete adrenocorticotropic hormone flowing through the blood to the adrenal cortex where the cortisol is produced. The cortisol, as any steroid crosses cell membranes and act in the glucocorticoid receptor present in the cytoplasm and nucleus. The receiver receives the designation of the type II glucocorticoid receptor belongs to the superfamily of steroid, retinoid and thyroid hormone receptors. Arises in virtually all tissues, but its concentration varies with the cell type and the degree of cell differentiation. The cortisol combines with the receptor covalently altering its structure, the generated complex binds to the glucocorticoid regulatory element inducing or repressing gene transcription. The genetic response is variable from cell to cell. The glucocorticoid receptor can bind other steroids and glucocorticoid regulatory element can bind, similarly, the hormone receptor complex distinguished, but these do not trigger response gene.
The glucocorticoids cause an infra regulation of the receptor itself. Mineralocorticoid receptor receives often designated as Type I glucocorticoid receptor, the designation is justified because it binds to glucocorticoid with a ten times higher than their affinity receptor type II, however, is a mineralocorticoid receptor and fixed, especially mineralocorticoids. The role of the cortisol in the body is antagonistic to insulin, thus being analogous to glucagon. The cortisol is essential for life. However much you do therapeutically, replacing its functions, human survival after adrenalectomy is brief. The cortisol has a clear area, in relation to corticosterone in its glucocorticoid action by intervening markedly in almost all aspects of metabolism with an overall effect of catabolic, anabolic or anti. The cortisol is essential for adrenalin, growth hormone and GH-lipolytic peptides cause maximum stimulation of lipolysis. A muscle action is ambiguous, the catabolism contributes to muscle loss, but at the same time in the absence of cortisol the contractility of skeletal and cardiac muscles is reduced. The cortisol inhibits the formation of new bone structures by reducing the synthesis of collagen type I (fundamental component of the bone matrix), a reduction in the rate of differentiation of osteoprogenitor cells into osteoblasts active, decreased absorption of Ca 2 + from gastrointestinal tract (by the D3 antagonism), and finally by increasing the rate of bone resorption. Effects on the central nervous system (CNS): multiple receptors in the CNS there are either type I or type II; the cortisol alters sleep patterns. In general, glucocorticoids attenuate the acuity of the senses, olfactory, gustatory, auditory and visual; however, improve the integrative capacity and generates an appropriate response. In excess cortisol can cause insomnia and elevate or depress markedly the mood; also lower the threshold for seizure occurrence. The cortisol in the immune system reduces the number of circulating lymphocytes; particularly T helper involved in the response to foreign substances, and also decreases its function.
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The whole cell mediated immunity is depressed. The mechanism of depression of this response is complex, but includes a reduction in the production of intercellular mediators that activate the immune system and blocking cell cycle progression in cells involved.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Outra face dos efeitos biológicos exercidos pelo GH–HORMÔNIO DE CRESCIMENTO inclui a sua capacidade para modular o metabolismo de energia e homeostase...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. As ações metabólicas do GH são diversas e específicas do tecido, o que complica a nossa capacidade de entendê-los...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A seguir, descreveremos o processo de secreção de GH e da sua regulação, a transdução de sinal através do receptor de GH (GHR), seguido de uma revisão da literatura disponível sobre as ações metabólicas do GH em vários tecidos, incluindo o fígado, o tecido adiposo, o músculo esquelético, e pâncreas...
http://imcobesidade.blogspot.com
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Carlson, N.R. & Heth, C.D. (2007). Psychology the science of behaviour. 4th ed. Upper Saddle River, New Jersey: Pearson Education, Inc., 527; Petersen, C.; Maier, S.F.; Seligman, M.E.P. (1995). Learned Helplessness: A Theory for the Age of Personal Control. New York: Oxford University Press. ISBN 0-19-504467-3; Seligman, M.E.P. (1975). Helplessness: On Depression, Development, and Death. San Francisco: W.H. Freeman. ISBN 0-7167-2328-X; Seligman, M.E.P. (1990). Learned Optimism. New York: Knopf. (Reissue edition, 1998, Free Press, ISBN 0-671-01911-2); Holmes, T.H. and Rahe, R.H. (1967). The social readjustments rating scales. Journal of Psychosomatic Research 11:213–218; "Taming Stress", Scientific American, September 2003; Dantzer, R. and K. W. Kelley (1989). "Stress and Immunity: An Integrated View of Relationships Between the Brain and the Immune System." Life Sciences. 44(26): 1995-2008; De Kloet, E Ron; Holsboers, Florian. “Stress and the Brain From Adaptation to Disease.” Nature Reviews: Neuroscience. 23.6. (June 2005). 463-475; Joe, Marian; Pu, Zhenwei; Wiegert, Olof; Oitzl, Melly S; Krugers, Harm J, et al. “Learning Under Stress: How does it Work?” Trends in Cognitive Sciences. 4.10. (2005). 152-157; Khansari, D. N., A. J. Murgo, et al. (1990). "Effects of Stress on the Immune System." Immunology Today 44:26 170-175; Renner, Katherine H. “Effects of Naturalistic Stressors on Cognitive Flexibility and Working Memory Task Performance.” Neurocase. 16.4. (2010): 293-300.
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